孕期雌激素的变化

雌激素分为雌酮（estrone，E1）、雌二醇（estradiol，E2）及雌三醇（estriol，E3）。非孕期，雌激素主要由卵巢产生，以E2的活性最强，对维持女性生殖功能、第二性征具有重要作用。妊娠期，雌激素主要来自卵巢和胎盘，极少量由肾上腺产生。

卵泡早期雌激素处于低水平，E2约为25～50pg/mL；随卵泡发育E2迅速上升，排卵前1～2天达到峰值，自然周期为250～500pg/mL（每个成熟卵泡分泌E2约250～300pg/mL）。E2排卵前高峰大多发生在LH峰前一天，尿雌激素峰大约推迟12小时出现。排卵后E2水平迅速下降，黄体形成后再次上升，形成第二次峰值（约为第一个峰值的一半），约为125～250pg/mL；黄体萎缩后E2逐渐下降到卵泡早期水平。超促排卵周期，多个卵泡同时发育，排卵前雌激素可达高水平，结合B超监测可以预计排卵或IVF取卵时间，并且可以预测卵巢过度刺激综合征（OHSS）发生的可能性及严重程度。

妊娠早期，随HCG水平升高，母体卵巢黄体可维持产生雌激素。妊娠初期E2水平＞自然周期卵泡成熟时的E2水平，E2水平随孕周大小逐渐升高。至妊娠7周，母体卵巢产生孕酮和雌激素的功能明显下降，雌激素的产生由黄体至胎盘过渡期，此期，血液中超过50%的雌激素可由胎盘产生。妊娠10周后，雌激素由胎儿-胎盘单位合成。胎盘可利用血液中甾体前体，通过母体、胎儿肾上腺合成大量雌激素。近足月，正常妊娠处于高雌激素状态，妊娠最后几周，每天由合体滋养细胞产生的雌激素不少于1000倍排卵卵巢所产生的雌激素。雌三醇为非孕期的1000倍，雌二醇、雌酮约为非孕期的100倍。

胎盘产生的雌激素包括E1、E2、E3和雌四醇。E3是E1和E2的降解产物。妊娠期，胎儿-胎盘单位合成大量E3。来自母血的胆固醇在胎盘内转变为孕烯醇酮，再经胎儿肾上腺转变为硫酸脱氢表雄酮（DHAS），再经胎儿肝脏转化为16α-羟基硫酸脱氢表雄酮（16α-OH-DHAS），返回胎盘后再经酶芳香化生成E3。因此，测定母体血中或尿中E3水平，可反映胎儿胎盘功能状态，预测胎儿预后。

妊娠26周后，E3逐渐上升，36周起快速上升，至足月达高峰，过期妊娠后，E3逐渐下降。正常足月妊娠，24小时尿中E3含量平均为88.7nmol。妊娠36周后，24小时尿E3连续多次＜37nmol或骤减＞30%～40%，提示胎盘功能减退。尿E3＜22.2nmol/24h或骤减＞50%，提示胎盘功能显着减退。E3增长曲线与胎儿生长曲线相关，连续测定E3，如果E3增长曲线平坦，提示胎儿生长受限。

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